日前，郑州大学第一附属医院杨建军团队、南京大学石云团队和南京市妇幼保健医院许争峰团队，合作在《分子精神病学》在线发表了新科研论文，揭示了谷氨酸受体突变损害认知的新机制。

中枢神经系统内，脑内神经信号在神经元之间的交换依赖于谷氨酸和谷氨酸受体。突触前神经元释放的信号分子谷氨酸结合并激活突触后膜的NMDA型谷氨酸受体，介导离子的流动，提升神经元胞内的Ca2+浓度，引起神经突触的强度变化——依据神经元和突触本身的活动或增强（LTP）、或减弱（LTD），这种细胞反应称为突触可塑性。突触的可塑性变化被认为是认知、学习和记忆、遗忘等神经功能的细胞学基础。NMDA受体因而在认知中起关键作用。

在脑内，NMDA受体主要分为GluN2A和GluN2B两种类型。这两种类型的NMDA受体在通道动力学上有所不同，其引起神经突触或增强、或减弱中的作用，一直是突触可塑性领域争论的焦点问题之一。杨建军和合作团队的研究从一个智力发育迟缓的病人发现了一个上膜和突触表达增强的GluN2A突变体，抑制了GluN2B的突触表达，并导致了突触可塑性的损害，解释了该病患智力发育迟缓的内在原因。GluN2A受体突触表达增强，LTP反而减弱，这个现象和过去药理学研究发现GluN2A抑制剂损伤神经突触增强相悖，作者推测，突触上的GluN2B受体减弱是神经突触增强和损害的关键因素。乐刷POS机

该研究创新发现GluN2A受体增强引起GluA1受体的减少等，对于GluN2A和GluN2B受体在突触可塑性中的作用提出了新的见解。

统筹：刘旸

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